achtergrond De genetische basis van psychopathologisch gedrag staat in ons vak niet meer ter discussie. De gedragsgenetica laat, in percentages gemeten, zien hoe groot de invloed van de genen is. Voor autisme, adhd, bipolaire stoornis en schizofrenie wordt die invloed meer dan 50% geacht. Preventie gaat uit van de gedachte dat het mogelijk moet zijn de kans op de ontwikkeling van een psychische ziekte te verminderen. Zolang er geen methoden beschikbaar zijn in ons vak om de (werking van) genen direct te beïnvloeden, dient preventie zich te richten op het manipuleren van de omgeving. Mede dankzij de eerste aangetoonde humane gen-omgevinginteracties (Caspi 2002; 2003) ontstaat er ook bij de mens een moleculair biologisch model waarlangs preventieve interventies werkzaam kunnen zijn. De gen-omgevinginteractie kan worden beschouwd als een van de manieren waarop het dna toont plastisch te kunnen functioneren. Genen kunnen worden opgevat als onderdeel van een fysiologisch dynamisch ontwikkelingsmechanisme, zowel op niveau van de cel als van het hele organisme (Gottlieb 2004). Preventieve maatregelen kunnen aan overtuigingskracht winnen wanneer er ook biologische mechanismen aanwijsbaar zijn die tot wijzigingen in gedrag leiden. De gen-omgevinginteractie lijkt een eerste kandidaat hiervoor (zie ook Weaver 2004).

doel Het verwerven van hedendaagse inzichten in de werking van het informatiedragend systeem in het organisme. Er is meer dan alleen dna.

methode Bespreken van biologische ontwikkelingsmodellen aan de hand van relevante recente literatuur.

resultaat De deelnemer kan na afloop gedifferentieerd en geïntegreerd denken over de rol van genen en de omgeving bij de ontwikkeling van psychopathologische aandoeningen (zie ook Wallace 2006).

conclusie De deelnemer kan opnieuw overtuigd raken van het belang van preventie, ook voor de volgende generatie, door de op empirie gestoelde theoretische ontwikkelingen in de moleculaire celbiologie.