De etiologie van eetstoornissen is nog altijd niet volledig opgehelderd: verschillende ontstaanstheorieën hebben de revue gepasseerd in de laatste eeuw en men denkt nu aan een combinatie van een genetische kwetsbaarheid en triggers die leiden tot lijnen zoals stress. Onderzoek naar de oorzaken richt zich steeds meer op de genetica in combinatie met het bestuderen van zogenaamde endofenotypes: deze worden gekenmerkt door een samenhang met het ziektebeeld, erfelijk/familiair voorkomen, een hogere incidentie bij broers/zussen dan bij controlepersonen en zogenaamde state-independency (Gould & Gottesman 2006). Endofenotypes kunnen neurobiologisch van aard zijn, maar ook temperamentskenmerken of emotionele of cognitieve reactiepatronen betreffen.

Een voorbeeld van onderzoek naar neurobiologische endofenotypes is de studie naar biologische parameters (zoals leptine, lichamelijke hyperactiviteit en vetmassa) die mogelijk ten grondslag liggen aan de ziekte en/of het effect van de behandeling kunnen beïnvloeden (Van Elburg e.a. 2007). Deze biologische parameters kunnen in eerste instantie goed bestudeerd worden in een diermodel voor anorexia, zoals het activity-based anorexia(aba)-model. In dit model worden voedselrestrictie en hyperactiviteit van patiënten met anorexia nervosa nagebootst bij ratten.

In deze bijdrage worden bovenstaande punten toegelicht en wordt hun implicatie voor behandelingsstrategieën besproken.