Erfelijk bepaalde ontstekingsfactoren als risicofactor voor de ziekte van Alzheimer
achtergrond Het wordt steeds duidelijker dat ontstekingsreacties een rol spelen bij het ontstaan of het optreden van de ziekte van Alzheimer (ad), waarbij verondersteld wordt dat ontstekingsreacties kunnen leiden tot ad. In de hersenen van personen met ad worden in en rond de amyloïdeplaques ontstekingsmediatoren gevonden, onder andere pro-inflammatoire cytokines (ontstekingsaanjagers), crp en complement. Ondanks deze bevindingen is het onduidelijk of erfelijk bepaalde ontstekingsfactoren een risicofactor zijn voor ad.
doel In deze studie wordt gezocht naar argumenten voor of tegen de rol van ontstekingsfactoren als risicofactor voor ad, door te bepalen of kinderen van personen met ad vaker een pro-inflammatoire respons, een heftige ontstekingsreactie, hebben dan kinderen van goed cognitief functionerende ouders. Als dit het geval is, dan is dit een sterk argument voor een causale relatie tussen ontsteking en ad.
methode Het onderzoek zal uitgevoerd worden bij kinderen van patiënten met ad (casuskinderen, n = 206). De casuskinderen worden vergeleken met de kinderen van goed cognitief functionerende ouderen (controlekinderen, n = 200). Onderzocht wordt of de casus- en controlekinderen van elkaar verschillen met betrekking tot hun immuungemedieerde ontstekingsreacties.
resultaten Een verhoogde concentratie interleukine-1bèta (il-1b), interleukine 6 (il-6) en interferon gamma (inf-y) hangt samen met ad. De oddsratio was voor il-1b 4,9 (95%-bi: 2,1-11,5), wanneer deelnemers in het laagste tertiel vergeleken werden met deelnemers in het hoogste tertiel. Gelijksoortige verhoogde oddsratio's werden ook gezien voor il-6 en inf-y.
conclusie Een pro-inflammatoire reactie is een risicofactor die bijdraagt aan het ontstaan van ad, vooral il-1b, il-6 en inf-y zijn hierbij van belang. Preventie van de ziekte van Alzheimer zou meer gericht moeten worden op het verminderen van de pro-inflammatoire reactie bij personen met een verhoogd risico op ad.