Geheugenklachten komen frequent voor en kunnen een reden zijn voor verwijzing naar een geheugenkliniek.¹ Bij ongeveer 25% van de patiënten die op de geheugenpoli komen, is er sprake van subjective cognitive decline (SCD) of subjectieve geheugenklachten waarbij de ervaren klachten niet geobjectiveerd kunnen worden met neuropsychologisch onderzoek (NPO).² Het beloop van subjectieve geheugenklachten is over het algemeen gunstig. Bij een minderheid (ongeveer 18%) van deze groep ontwikkelt zich dementie in de loop van 4 jaar.^3,4 Bij een meerderheid van de patiënten hangen de subjectieve geheugenklachten samen met psychologische factoren of (subklinische) psychische stoornissen zoals dysforie, angst en neuroticisme, of een psychotisch, stemmings-, angst- of somatisch symptoom of aandachttekortstoornis.¹

Hoewel bij een kleine minderheid op korte termijn neurocognitieve stoornissen of dementie ontstaan, blijft er bij een groot aantal (87%) van geheugenkliniekpatiënten met SCD bezorgdheid over het geheugen bestaan.1 Bovendien kan er een fixatie op de geheugenklachten ontstaan met obsessionele gedachtes of een angst om dement te worden,⁵ die lastig te classificeren zijn binnen de huidige DSM-5-criteria.

In deze casusbeschrijving bespreken wij een patiënt die wordt verwezen voor psychiatrische diagnostiek bij persisterende progressieve SCD. De casus is van belang, aangezien het een relatief jonge, hoogopgeleide man betreft, zonder mentale problemen in de voorgeschiedenis. Patiënt is gedurende 6 jaar gevolgd vanwege SCD in het kader van wetenschappelijk onderzoek,⁶ waarbij na grondig en herhaaldelijk onderzoek geen neurocognitieve stoornissen geobjectiveerd konden worden. Er waren geen aanwijzingen voor een beginnende neurodegeneratieve aandoening of hersenschade die de geheugenklachten kon verklaren. Echter, bij patiënt verergeren de geheugenklachten en de daarmee gepaard gaande bezorgdheid na de onderzoeken. We bespreken de psychiatrische differentiaaldiagnostische overwegingen, de classificatie binnen de huidige DSM-5-criteria en eventuele therapeutische aanknopingspunten.

casusbeschrijving

Patiënt A, een hoogopgeleide man, werd 10 jaar geleden op 41-jarige leeftijd voor het eerst verwezen naar onze geheugenpolikliniek met sinds 6 jaar bestaande geheugenklachten. Patiënt had met name last van het onvermogen om zich gebeurtenissen te herinneren die meer dan een maand geleden hadden plaatsgevonden. Tevens bestonden er klachten van niet op namen of woorden kunnen komen. Ondanks alle klachten werkte patiënt volledig, hetgeen niet tot grote problemen had geleid, hoewel hij wel allerlei geheugensteuntjes (zoals notities, post-its, geluidopnamen van belangrijke vergaderingen) gebruikte. De grootste zorg had hij over de toekomst, de vrees (bijna overtuiging) dat hij zijn werk niet meer volledig zou kunnen doen door de progressieve geheugenklachten.

Tijdens het eerste onderzoek werd patiënt uitgebreid onderzocht, zowel somatisch als neurologisch, inclusief neuropsychologisch onderzoek (NPO), elektrocardiogram, laboratoriumonderzoeken, MRI-scan van de hersenen; alle zonder afwijkingen. Er was geen sprake van een belaste familieanamnese voor dementie of psychische stoornissen.

Figuur 1. Score van patiënt A op longitudinale psychiatrische en cognitieve vragenlijsten

CES-D: Center for Epidemiologic Studies Depression scale; CCI: cognitive change index (zelf- en informantenrapportageversies); HADS-A: Hospital Anxiety and Depression Scale, subscale anxiety; MMSE: Mini-Mental State Examination. De metingen van alle vragenlijsten van jaar 5 van de onderzoeksperiode ontbraken, en de CCI-informantenversie ontbrak in jaar 3 tot en met jaar 5.

Drie jaar later verwees de huisarts patiënt opnieuw naar de geheugenpolikliniek wegens persisterende geheugenklachten. De zelf gerapporteerde geheugenklachten waren toegenomen in ernst, evenals de zorgen hierover. Hij herinnerde zich gebeurtenissen van minder dan een maand geleden niet meer, bijvoorbeeld met wie hij een weekendje weg was geweest. Daarnaast kostte het hem moeite om gebeurtenissen in de tijd te plaatsen of visuele details van belangrijke gebeurtenissen te reproduceren. Dit ging gepaard met paniekklachten en piekeren, wat de vergeetachtigheid verergerde. Een heteroanamnese bij zijn partner bevestigde dat patiënt details van recente gebeurtenissen niet kon onthouden. Partner moest dingen herhalen, patiënt zou regelmatig vaak niet meer weten waar hij mensen van kende of hoe zij heten.

Tijdens dit tweede bezoek herhaalden we het eerste uitgebreide neuropsychologische en neurologische onderzoek van 3 jaar terug en vergeleken de resultaten met de eerdere bevindingen. De aanvullende ¹⁸ F-flor­betaben-positronemissietomografie(PET)-scan wees niet op amyloïdafzettingen. Een elektro-encefalo­gram na slaapdeprivatie werd vervaardigd, om geheugenproblemen voortkomend uit een paroxismale partiële epilepsie uit te sluiten. Ook deze liet geen afwijkingen zien.

Neurocognitieve stoornissen en een neurodegeneratieve aandoening werden opnieuw uitgesloten. Er werd wederom geconcludeerd dat het ging om SCD. Patiënt ging in op de uitnodiging om deel te nemen aan wetenschappelijk onderzoek met een longitudinaal cohort bestaande uit personen met SCD.⁶ Bij follow-up een jaar later maakte patiënt zich opnieuw toenemend zorgen over zijn geheugen en de daarmee gepaard gaande beangstigende gedachten dat hij niet in staat zou zijn om zijn werkzaamheden in de toekomst voort te zetten. Figuur 1 laat zien dat deze zorgen werden ondersteund door een stijging op een vragenlijst gericht op cognitieve klachten (cognitive change index; CCI).

In verband met de bijkomstige angst en het dreigende disfunctioneren op zijn werk werd hij 6 jaar na zijn eerste bezoek aan onze geheugenpolikliniek verwezen voor psychiatrische diagnostiek, die we hierna bespreken. Omdat de klachten atypisch van aard waren, patiënt niet gerustgesteld kon worden, en er bij de aanvullende onderzoeken geen afwijkingen werden gevonden, consulteerden we een psychiater om de klachten te onderzoeken. Patiënt had echter weinig vertrouwen in psychiatrisch onderzoek: hij dacht dat er een proces aan de gang was in zijn hersenen dat nog niet waargenomen kon worden met de huidige technieken. Daarnaast gaf hij aan vergelijkbare geheugenproblemen te signaleren bij zijn kind, en droeg hij soms een body camera om gebeurtenissen vast te leggen zodat hij die later kon terugkijken.

Tabel 1. Differentiaaldiagnostische overwegingen voor subjectieve cognitieve klachten en neuropsychologische bevindingen

Psychiatrisch onderzoek

Bij psychiatrisch onderzoek werd een goed verzorgde, kwieke man van middelbare leeftijd gezien, die jonger werd geschat dan kalenderleeftijd. Zijn preoccupatie met (angst voor) geheugenverlies was opvallend, evenals de levendige mimiek en gestiek. De klachten werden gepresenteerd met een opgewekt affect. Er was geen sprake van somberheid of verlies aan initiatief.

Aanvullende psychiatrische diagnostiek

In de biografie viel op dat patiënt goed kon leren en dat zijn ouders hem daarin hadden gestimuleerd. Er was geen sprake van hechtingsproblematiek of traumatische gebeurtenissen. Wel was er ongeveer 10 jaar geleden een relatie problematisch verbroken en was patiënt sindsdien vrijer gaan leven en gebruikte hij ongeveer eens per maand harddrugs, zoals xtc. Hij was bezorgd dat dit drugsgebruik mogelijk had geleid tot zijn geheugenklachten, hoewel hij buiten het drugsgebruik om ook last had van zijn geheugen. Zijn huidige relatie was naar tevredenheid en hij had een goed sociaal netwerk.

Er was een brede psychiatrische differentiaaldiagnose, die (deels) werd onderzocht met een semigestructureerd interview voor DSM-5. We bespreken de aanvullende psychiatrische diagnostiek puntsgewijs en presenteren differentiaaldiagnostische overwegingen in tabel 1.

Hoewel patiënt aangaf zijn dagelijks functioneren zonder evidente belemmeringen te kunnen voortzetten, leken er wel een significante lijdensdruk en een zekere beperking in het sociaal en beroepsmatig functioneren te zijn als gevolg van de overmatige angst en het controleren van de geheugenfunctie.

Ten eerste overwogen we ADHD vanwege de wisselende concentratieproblemen en psychomotore onrust. Het is bekend dat geheugenproblemen kunnen optreden bij een gestoorde aandacht.⁷ Bij een diagnostisch interview voor ADHD bij volwassenen (DIVA-5) scoorde patiënt positief op 2 van de 9 criteria voor aandachtsdeficiëntie en hyperreactiviteit op zowel kinder- als op volwassen leeftijd, en ADHD werd hiermee uitgesloten.

Ten tweede dachten we aan een gegeneraliseerde angststoornis, vanwege het ‘buitensporig’ zorgen maken om het geheugen. Echter, deze angst beperkte zich uitsluitend tot het geheugen (één ziekte), vanuit de angst in de toekomst niet te kunnen werken door geheugenproblemen, en niet zozeer op andere terreinen van functioneren of voor allerlei (dagelijkse) gevaren die plaats kunnen gaan vinden in de nabije toekomst. Bovendien ontbraken lichamelijke klachten en zagen we geen ‘angstige’ presentatie.
Ten derde verwierpen we depressie als mogelijke oorzaak omdat er anamnestisch geen sprake was van somberheid of verlies van initiatief of interesses. Ten vierde voldeed patiënt niet aan een conversiestoornis met cognitieve symptomen, nagebootste stoornis of dissociatieve stoornis, omdat zijn cognitieve prestaties op een gemiddeld tot hooggemiddeld consistent (genormeerd) niveau lagen bij het neuropsychologisch onderzoek, en in de anamnese waren er ook geen aanwijzingen voor episodes van plotselinge ‘uitval’ en/of dissociaties.

Ten vijfde overwogen we een somatisch-symptoomstoornis of een ziekteangststoornis. Patiënt voldeed aan 6 van de 6 criteria voor ziekteangststoornis (voorheen hypochondrie), en aan ten minste 2 van de 3 criteria voor somatisch-symptoomstoornis. Er bestond (> 6 maanden) een preoccupatie met het hebben of krijgen van een ernstige ziekte (geheugenstoornissen) met snelle verontrusting over de gezondheidstoestand. Daarnaast liet patiënt zich niet geruststellen en vertoonde excessief gezondheidsgerelateerd gedrag.

Ten zesde overwogen we een obsessieve-compulsieve stoornis. Er leek sprake van recidiverende en persisterende gedachten, impulsen of voorstellingen over geheugenverlies en de gevolgen daarvan (‘ik ga mijn geheugen verliezen, ik ben mijn geheugen al deels kwijt’ en ‘ik kan over een paar jaar niet meer werken door mijn geheugenverlies’). Daarbij probeerde patiënt deze gedachten te neutraliseren met controleren (in gedachten nagaan of hij zich recente gebeurtenissen kon herinneren), vastleggen (briefjes en bodycam) of geruststelling zoeken bij anderen. De obsessies en compulsies leken echter niet voldoende tijdrovend voor deze classificatie. Daarnaast vermeldde de voorgeschiedenis en biografie geen obsessies en compulsies op andere thema’s in eerdere jaren, en dit maakte deze classificatie minder waarschijnlijk.

Als laatste werden zijn copinggedrag en zijn persoonlijkheidstrekken onderzocht. Op een copingvragenlijst (Utrechtse Copinglijst) scoorde hij zeer hoog op het zoeken naar sociale steun en zeer laag op vermijden. Op de Nederlandse Klinische Persoonlijkheidsvragenlijst scoorde hij gemiddeld op negativisme en somatisering, maar bovengemiddeld op psychiatrische symptomen, en hoog op extraversie en narcisme (vergeleken met de normale populatie). Een dergelijk profiel kan passen bij mensen die in hun gedrag vaker op zoek zijn naar actie en andere mensen en zich prettig voelen bij interpersoonlijke aandacht en prikkels, waarbij ze doorgaans activiteiten niet uit de weg gaan. Aan de hand van het diagnostisch interview voor persoonlijkheidsstoornissen (SCID-5-P) bleken er onvoldoende aanwijzingen voor een persoonlijkheidsstoornis.

beschouwing

Diagnostische overwegingen

Geheugenklachten komen frequent (25-50%) voor bij mensen van middelbare leeftijd of ouder, maar zijn ongebruikelijker bij veertigers,¹³ zelfs bij een geheugenkliniek gespecialiseerd in dementie op jonge leeftijd. Geheugenklachten blijken vaak te persisteren bij cognitief gezonde patiënten bij een geheugenkliniek.¹ Desondanks is een meerderheid van deze groep patiënten relatief snel gerustgesteld, maar in enkele gevallen lijken de klachten te blijven bestaan en te interfereren met het dagelijks functioneren.

Verhoogde amyloïdafzettingen in de hersenen kunnen gerelateerd zijn aan het zorgen maken over het geheugen;^14-16 echter, de amyloïd-PET-scan was bij onze patiënt niet afwijkend. Tevens waren zijn cognitieve functies jarenlang op stabiel normaal niveau, en leek er geen verhoogd risico op dementie te bestaan, maar eerder een psychische stoornis.

Ons diagnostisch dilemma was dat zorgen en obsessies over het geheugen te classificeren zijn als obsessieve-compulsieve stoornis, cogniforme stoornis of ziekteangststoornis, en eventueel als somatisch-symptoomstoornis. Dit laatste is afhankelijk van de interpretatie van ‘lichamelijke klacht’. Men kan discussiëren in hoeverre geheugenklachten niet een ‘lichamelijke klacht’ zijn (DSM-5-criterium). Indien we cognitief functioneren als somatisch symptoom kunnen beschouwen, zou voldaan kunnen zijn aan de criteria van een somatisch-symptoomstoornis. Cognitieve klachten worden niet expliciet benoemd als ‘hoofdsymptoom’ in de andere DSM-5-classificaties. Vanwege deze onduidelijkheid ontbreekt daarmee ook een wetenschappelijk onderzochte (geprotocolleerde) behandelaanpak.

In deze specifieke groep lijkt het te gaan om een zeer concreet symptoom dat raakvlakken heeft met obsessies, ziekteangst en onbegrepen cognitieve klachten. Overlappende kenmerkende eigenschappen van de hiervoor genoemde classificaties zijn excessieve en disproportionele gedachten en gedragingen zoals veiligheidsgedrag, selectieve aandacht, hypervigilantie, misperceptie en catastroferende gedachten bij een lichamelijke functie of ziekte. Daarnaast kunnen de volgende ziekteangstfactoren meespelen: (onvoldoende) geruststelling, zorgconsumptie, wantrouwen en een negatieve perceptie jegens artsen en hun oordeel.⁷ Onverklaarde cognitieve klachten zijn eerder beschreven in de literatuur als functionele geheugenstoornissen¹ en functionele retrograde amnesie.¹⁸ Een bekend fenomeen in de ouderenpsychiatrie is de vergeetfobie, een angststoornis met extreme bezorgdheid over het krijgen van dementie,⁵ maar dat is ongebruikelijk voor veertigjarigen. Daarnaast hebben Delis en Wetter de term ‘cogniforme stoornis’ geïntroduceerd als een subtype van de somatoforme stoornis waarbij onbegrepen cognitieve klachten op de voorgrond staan die niet passen bij de hersenschade.^10,11

Ook de term ‘neurocognitieve hypochondrie’ is eerder geïntroduceerd waarbij er geen objectiveerbare geheugenstoornissen zijn, en er een preoccupatie is met het geheugen en de patiënt niet gerustgesteld kan worden door aanvullend onderzoek.¹⁸ Neurocognitieve hypochondrie gaat gepaard met een memorybias en misattributie, net als bij een ziekteangststoornis, wat inhoudt dat deze patiënten meer gefocust zijn op de negatieve dan op de positieve stimuli en normale cognitieve ‘imperfectie’ toeschrijven aan een falende hersenfunctie.^10,18 Om die reden zou neurocognitieve hypochondrie een aparte classificatie kunnen zijn, of een specificering in de DSM-5 onder ziekteangststoornis.

Welke behandeling?

De effectiviteit van psychologische behandelingen bij persisterende subjectieve geheugenklachten is onbekend. Cognitieve gedragstherapie (CGT) met onder meer exposure gecombineerd met responspreventie en mogelijk gecombineerd met cognitieve therapie, is een effectieve behandelmethode voor zowel ziekteangst als obsessieve-compulsieve stoornis.¹⁹

Ongeacht de precieze classificatie is het van belang om de belangrijkste instandhoudende factoren (vermijding, veiligheidsgedrag, selectieve aandacht, misperceptie, disfunctionele gedachten en compulsies) in kaart te brengen. Selectieve aandacht kan men behandelen met taakconcentratieoefeningen, terwijl exposure­therapie vermijding en veiligheidsgedrag kan doorbreken. Gedragsexperimenten en cognitieve therapie kunnen helpen om disfunctionele gedachten (catastroferen, zwart-witdenken, overgeneraliseren, selectief abstraheren en diskwalificeren) rondom het ‘vergeten’ bij te stellen. Als laatste zou metacognitieve therapie kunnen helpen om onbeheersbare bezorgdheid en piekeren over het geheugen te verminderen.

Als alternatief, en indien geheugenklachten als onbegrepen lichamelijke klacht gezien kunnen worden, zouden we die volgens de richtlijnen als een somatisch-symptoomstoornis kunnen behandelen met CGT gericht op de gevolgen van geheugenklachten. De rationale van deze benadering is dat de geheugenklachten (en de aard ervan) niet ter discussie staan, maar de focus van de behandeling erop gericht is de gevolgen van de klachten te verminderen, en disfunctionele gedachten en gedrag te veranderen.^20,21

Het is onduidelijk welke van de genoemde behandelmodellen het effectiefst is bij persisterende geheugenklachten. Behalve CGT vermeldt de literatuur ook andere behandelvormen voor geheugenklachten, zoals geheugentraining, behandeling gericht op copingvaardigheden en metacognitieve therapie.^22-25 Men dient echter wel rekening te houden met het specifieke karakter van cognitieve problematiek, die subjectief van aard is, en derhalve moeilijker aan de realiteit te toetsen is. Verder zouden geheugentrainingen de aandacht op de geheugenklachten kunnen vergroten en daarmee de angst versterken.

Nabeschouwing

Ten tijde van de psychiatrische diagnostiek, 6 jaar na zijn eerste bezoek aan onze geheugenpolikliniek, was er na het diagnostisch onderzoek geen hulpvraag gericht op de behandeling van persisterende geheugenklachten, en daarom werd er toen geen behandeling gestart. Patiënt meldde zich echter onlangs opnieuw bij de neuroloog met angst- en paniekklachten in relatie tot geheugenproblemen. Het meest passend hierbij is een ziekteangststoornis waarvoor cognitieve gedragstherapie een behandeling van eerste keuze is.

conclusie

Subjectieve geheugenklachten komen relatief veel voor en kunnen ‘onschuldig’ persisteren bij patiënten van een geheugenpolikliniek, terwijl slechts een minderheid dementie krijgt. Bij de door ons beschreven patiënt waren er persisterende, niet-objectiveerbare geheugenklachten, ernstige bezorgdheid en preoccupatie, waarbij we na uitvoerig onderzoek geen passende somatische of psychiatrische verklaring vonden voor de klachten. Persisterende subjectieve geheugenklachten met bijkomende preoccupatie en lijden zijn niet volledig te vangen binnen de kaders van de DSM-5, maar kunnen we het beste beschrijven als ‘neurocognitieve hypochondrie’, die een raakvlak heeft met ziekteangst en cogniforme stoornissen.

Echter, een wetenschappelijk onderzochte behandel­aanpak voor deze stoornis met specifieke kenmerken ontbreekt. Een vervolgstap zou kunnen zijn om te onderzoeken welke behandelmethode het beste aansluit bij deze cognitief gezonde groep patiënten om de (vaak onterechte) bezorgdheid te verminderen, en welke cognitief-gedragstherapeutische interventies effectief kunnen zijn bij deze specifieke problematiek waarbij disfunctionele gedachten over het denken een invaliderend karakter kunnen krijgen.

De beschreven patiënt hielp ons met genereuze bijdragen aan het tot stand komen van deze casusbeschrijving en met schriftelijke toestemming om deze casus te publiceren.

literatuur

1 Schmidtke K, Pohlmann S, Metternich B. The syndrome of functional memory disorder: Definition, etiology, and natural course. Am J Geriatr Psychiatry 2008; 16: 981-8.

2 Jessen F, Amariglio RE, van Boxtel M, e.a. A conceptual framework for research on subjective cognitive decline in preclinical Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 2014; 10: 844-52.

3 Slot RER, Sikkes SA, Berkhof J, e.a. Subjective cognitive decline and rates of incident Alzheimer’s disease and non-Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement 2019; 15: 465-76.

4 Jessen F, Wiese B, Bachmann C, e.a. Prediction of dementia by subjective memory impairment: effects of severity and temporal association with cognitive impairment. Arch Gen Psychiatry 2010; 67: 414-22.

5 Verhey FRJ, Ponds RWHM, Jolles, J. Een nieuw psychogeriatrisch syndroom. De vergeetfobie. Medisch Contact 1991; 46: 575-6.

6 Slot RER, Verfaillie SCJ, Overbeek JM, e.a. Subjective Cognitive Impairment Cohort (SCIENCe): study design and first results. Alzheimers Res Ther 2018; 10: 76.

7 Fuermaier ABM, Tucha L, Koerts J, e.a. Cognitive complaints of adults with attention deficit hyperactivity disorder. Clin Neuropsychol 2014; 28: 1104-22.

8 Yang Y, Zhang X, Zhu Y, e.a. Cognitive impairment in generalized anxiety disorder revealed by event-related potential N270. Neuropsychiatr Dis Treat 2015; 11: 1405-11.

9 McDermott LM, Ebmeier KP. A meta-analysis of depression severity and cognitive function. J Affect Disord 2009; 119: 1-8.

10 Delis DC, Wetter SR. Cogniform disorder and cogniform condition: proposed diagnoses for excessive cognitive symptoms. Arch Clin Neuropsychol 2007; 22: 589-604.

11 McWhirter L, Ritchie C, Stone J, e.a. Functional cognitive disorders: a systematic review. Lancet Psychiatry 2020; 7: 191-207.

12 Shin NY, Lee TY, Kim E, e.a. Cognitive functioning in obsessive-compulsive disorder: a meta-analysis. Psychol Med 2014; 44: 1121-30.

13 Jonker C, Geerlings MI, Schmand B. Are memory complaints predictive for dementia? A review of clinical and population-based studies. Int J Geriatr Psychiatry 2000; 15: 983-91.

14 Pietrzak RH, Lim YY, Neumeister A, e.a. Amyloid-β, anxiety, and cognitive decline in preclinical alzheimer disease a multicenter, prospective cohort study. JAMA Psychiatry 2015; 72: 284-91.

15 Perrotin A, La Joie R, de La Sayette V e.a. Subjective cognitive decline in cognitively normal elders from the community or from a memory clinic: Differential affective and imaging correlates. Alzheimers Dement 2017; 13: 550-60.

16 Verfaillie SCJ, Timmers T, Slot RER, e.a. Amyloid-β load is related to worries, but not to severity of cognitive complaints in individuals with subjective cognitive decline: The SCIENCe Project. Front Aging Neurosci 2019; 11: 7.

17 Kellner R, Abbott P, Winslow W, e.a. Fears, beliefs, and attitudes in DSM-III hypochondriasis. J Nerv Ment Dis 1987; 175: 20-5.

18 Boone KB. Fixed belief in cognitive dysfunction despite normal neuropsychological scores: Neurocognitive hypochondriasis? Clin Neuropsychol 2009; 23: 1016-36.

18 Fujiwara E, Brand M, Kracht L, e.a. Functional retrograde amnesia: A multiple case study. Cortex 2008; 44: 29-45.

19 Cooper K, Gregory JD, Walker I, e.a. Cognitive behaviour therapy for health anxiety: a systematic review and meta-analysis. Behav Cogn Psychother 2017; 45: 110-23.

20 Koelen JA, Houtveen JH, Abbass A, e.a. Effectiveness of psychotherapy for severe somatoform disorder: meta-analysis. Br J Psychiatry 2014; 204: 12-9.

21 Zonneveld LNL, van Rood YR, Timman R, e.a. Effective group training for patients with unexplained physical symptoms: A randomized controlled trial with a non-randomized one-year follow-up. PLoS ONE 2012; 7: 8.

22 Frankenmolen NL, Overdorp EJ, Fasotti L, e.a. Memory strategy training in older adults with subjective memory complaints: a randomized controlled trial. J Int Neuropsychol Soc 2018; 24: 1110-20.

23 Ponds RWHM, Schmidt AJM, de Lugt, M, e.a. De angst om te vergeten: behandeling van functionele geheugenklachten. Tijdschr Psychiatr 1995; 37: 62-8.

24 Wells A, Fisher P, Myers S, e.a. Metacognitive therapy in treatment-resistant depression: A platform trial. Behav Res Ther 2012; 50: 367-73.

25 Smits P, Ponds RWHM. Cogniforme stoornissen. In: van Heugten C, Post M, Rasquin S, e.a., red. Handboek revalidatiepsychologie. Amsterdam: Boom; 2014. p. 255-68.